H.TEDDY ONTOSENO, 0900137443 D (2004) MEKANISME DEFORMABILITAS ERITROSITPADA PASIEN TETRALOGI FALLOTDENGAN DEFISIENSI BESI. Disertasi thesis, UNIVERSITAS AIRLANGGA.

Preview	Text (ABSTRAK) jiptunair-gdl-s3-2005-ontosenote-1407-disk21-k.pdf Download (329kB) | Preview
	Text (FULLTEXT) gdlhub-gdl-s3-2008-ontosenote-7300-disk21-k.pdf Restricted to Registered users only Download (2MB) | Request a copy

Abstract

Tetralogi Fallot (TF) adalah jenis penyakit jantung bawaan yang sangat kompleks, pengobatan definitif hanya operasi koreksi jantung. Tindakan ini di Indonesia masih mempunyai banyak kendala sehingga 95 % pasien TF belum mendapat kesempatan operasi dengan risiko setiap saat dapat timbul penyulit fatal. Defisiensi besi pada pasien TF merupakan kondisi yang sangat merugikan, penyulit fatal lebih sering terjadi. Sampai saat ini defisiensi besi pada pasien TF masih merupakan masalah yang sangat penting, angka prevalen sebesar 55,4%. Defisiensi besi pada pasien TF memperberat hiperviskositas darah, mempermudah agregasi eritrosit dan menimbulkan trombositopenia serta perdarahan. Terapi besi terhadap pasien TF dengan defisiensi besi dapat mengurangi risiko timbulnya penyulit fatal. Defisiensi besi pada pasien TF memang ada kaitannya dengan defonnabilitas eritrosit dan kejadian penyulit fatal. Deformabilitas eritrosit merupakan elastisitas bentuk eritrosit selama melewati mikrovaskuler untuk menyesuaikan diameter mikrovaskuler dan secara spontan eritrosit dapat kembali ke bentuk semula tanpa mengalami perubahan bentuk maupun fungsi. Deformabilitas eritrosit sangat vital untuk proses oksigenasi sehingga dapat menjamin kelangsungan hidup sel di seluruh jaringan tubuh. Deformabilitas eritrosit diukur dengan mengamati elastisitas eritrosit perlu alat khusus, mahal dan masih banyak faktor kesalahan serta belum ada nilai standar normal. Jumlah eritrosit yang lolos membran polikarbonat Holder Nalgen dengan pori berdiameter 5µm dan tekanan konstan dalam 3 menit pertama dapat dipakai sebagai parameter elastisitas eritrosit. Namun sampai saat ini mekanisme defonnabilitas eritrosit pada pasien TF dengan defisiensi besi belutn dapat dijelaskan. Molekul spektrin sebagai protein pembentuk kerangka membran eritrosit mempunyai kontribusi paling besar terhadap defonnabilitas eritrosit. Penelitian tentang molekul spektrin membran eritrosit pada manusia inasih sangat terbatas. Efek defisiensi besi terhadap defonnabilitas eritrosit pada pasien TF belum ada penjelasan. Kajian tentang defisiensi besi pada pasien TF kaitannya dengan saturasi oksigen arteri, saturasi transferin, peningkatan kadar molekul H202 , denaturasi molekul spektrin dengan kejadian defonnabilitas eritrosit belum pernah dilaporkan. Oleh karena itu, pada pasien TF dengan defisiensi besi interaksi antara saturasi oksigen arteri, saturasi transferin, kadar molekul H202 di dalam eritrosit, jumlah eritrosit yang mengalarni denaturasi spektrin dan jumlah eritrosit yang lobs membran harus dibuktikan lebih dahulu secara empiris. Pembuktian ini bertujuan untuk mendapatkan konsep ban sekaligus melengkapi dan menyempurnakan konsep yang sudah ada tentang defonnabilitas eritrosit. Pada pasien TF dengan defisiensi besi, bila telah dapat dijelaskan interaksi saturasi oksigen arteri, saturasi transferin, kadar molekul H202 di dalam eritrosit dan jumlah eritrosit yang mengalami denaturasi spektrin serta jumlah eritrosit yang lolos membran, maka dapat dilakukan tatalaksana yang optimal dan rasional. Dengan dernikian diharapkan dapat mencegah peningkatan kejadian penyulit fatal. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan penelitian observasional dengan rancangan pre post test pada pasien TF dengan kajian terhadap perubahan perilaku biologis eritrosit. Penelitian ini melibatkan 5 kelompok sebagai berikut, kelompok TFdef,pre yaitu kelompok TF dengan defisiensi besi, kelompok TFdef setelah mendapat terapi besi, kelompok TFnonDef yaitu kelompok TF tanpa defisiensi besi dan kelompok nonTFdef yaitu bukan TF dengan defisiensi besi serta kelompok nonTFnonDef yaitu bukan TF tanpa defisiensi besi. Perbedaan respons defonnabilitas eritrosit yang dicenninkan dari interaksi seluruh variabel komponen defonnabilitas eritrosit, dari masing-masing kelompok dilakukan analisis dengan uji statistik Manova, sedangkan untuk melihat interaksi aktivitas biologis dengan memperhitungkan kontribusi dari setiap komponen deformabilitas eritrosit dilakukan uji diskriminan untuk mencari faktor pembeda terkuat dari komponen deformabilitas eritrosit, sehingga faktor pembeda yang ditemukan dapat dipolakan. Pembuatan narasi yang cermat dari pola yang ditemukan dari kelompok TF dengan defisiensi besi dan TF tanpa defisiensi besi dapat disusun mekanisme deformabilitas eritrosit sebagai konsep baru yang akan ditemukan dalam penelitian lm. Hasil penelitian menunjukkan bahwa, 1. Efek defisiensi besi terhadap mekanisme defonnabilitas eritrosit pada pasien TF yang dicenninkan oleh interaksi saturasi oksigen arteri, saturasi transferin, kadar molekul H202 di dalam eritrosit dan jumlah eritrosit yang mengalami denaturasi spektrin serta jumlah eritrosit yang lolos membran adalah sebagai berikut : defisiensi besi mengakibatkan penurunan saturasi transferin sehingga terjadi peningkatan kadar molekul H202 di dalam eritrosit, hal ini mengakibatkan peningkatan jumlah eritrosit yang mengalami denaturasi spektrin sehingga menimbulkan gangguan deformabilitas eritrosit dengan terjadinya penunman jumlah eritrosit yang Iolos membran. Efek terapi besi terhadap mekanisme deformabilitas eritrosit pada pasien TF yang dicerminkan oleh interaksi saturasi oksigen arteri, saturasi transferin, kadar molekul H202 di dalam eritrosit dan jtunlah eritrosit yang mengalami denaturasi spektrin serta jumlah eritrosit yang lobs membran adalah sebagai berikut : terapi besi mengakibatkan peningkatan saturasi transferin sehingga terjadi penunman kadar molekul 1-1202 di dalam eritrosit, hal ini mengakibatkan penurunan jumlah eritrosit yang mengalami denaturasi spektrin sehingga meniadakan gangguan defonnabilitas eritrosit dengan terjadinya peningkatan jumlah eritrosit yang lolos membran. Defisiensi besi merangsang penurunan saturasi transferin sehingga merangsang penurunan kadar katalase dan GPx yang mempunyai efek menghambat proses eliminasi H202 sehingga merangsang peningkatan kadar molekul 11202 di dalam eritrosit selanjutnya merangsang denaturasi spektrin sehingga mengganggu deformabilitas eritrosit dengan merangsang penunman jumlah eritrosit yang lolos membran. Efek hipoksia dan efek defisiensi besi terhadap mekanisme deformabilitas eritrosit yang dicerminkan oleh interaksi saturasi oksigen arteri, saturasi transferin, kadar molekul H202 di dalam eritrosit dan jumlah eritrosit yang mengalami denaturasi spektrin serta jumlah eritrosit yang lolos membran tidak sama. Ada faktor lain yang meningkatkan kontribusi diskriminator (jumlah eritrosit yang rnengalarni denaturasi spektrin) pada kondisi hipoksia.

Actions (login required)

View Item