A. Guntur Hermawan (2001) PERBEDAAN RESPONS IMUN YANG BERPERANPADA SEPSIS DAN SYOK SEPTIKSUATU PENDEKATAN IMUNOPATOBIOLOGIK SEPSIS DAN SYOK SEPTIK PADAIMUNOCOMPROMISE DAN NON IMMUNOCOMPROMISE. Disertasi thesis, UNIVERSITAS AIRLANGGA.

Preview	Text (ABSTRAK) gdlhub-gdl-s3-2007-hermawanag-5179-disk13-2.pdf Download (205kB) | Preview
Preview	Text (FULLTEXT) gdlhub-gdl-s3-2007-hermawanag-5179-disk13-2.pdf Download (1MB) | Preview

Abstract

Sampai saat ini, sepsis masih merupakan masalah dalam dunia kesehatan. Hal ini mengingat angka kesakitan dan angka kematian sepsis karena syok masih tinggi, Kondisi tersebut disebabkan karena mekanisme kejadian syok septik belum diketahui dengan jelas. Pada pengamatan klinis, terkesan sepsis yang terjadi pada kelompok kasus irnnnino compromise (IC) lebih berpotensi menjadi syok septik. Tujuan penelitian ini untuk menjelaskan mekanisme syok septik pada IC dan non imnnrno compromise (NIC). Dilakukan penelitian observasional analitik pada penderita yang dirawat di poliklinik rawat jalan dan rawat inap UPF Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo. Penelitian ini terdiri dari dua tahap, yaitu : tahap satu dengan rancangan penelitian cross sectional yang bertujuan untuk membedakan respons imun pada IC dan NIC dalam keadaan tidak sepsis. Pada tahap satu digunakan sampel sebesar 14 penderita kelompok IC yang terdiri dari penderita diabetes mellitus, gagal ginjal kronik, serosis hati dan 14 penderita kelompok N1C dengan dilakukan matching terhadap umur dan jenis kelamin, serta tidak dinilai lama dan derajat penyakit. Penelitian tahap dua menggunakan rancangan kohort, yang bertujuan untuk membedakan respons imun pada penderita dalam keadaan sepsis IC dan NEC dan penderita yang mengalarni syok septik 1C dan NIC. Besar sampel sepsis IC sebanyak 13 penderita dan sepsis NIC sebanyak 14 penderita. Sampel darah pertama diambil pada saat ditegakkan diagnosis sepsis, kemudian bila terjadi syok atau perbaikan diambil sampel darah yang kedua. Kedua tahap penelitian ini menggunakan separate sample. Penilaian respons imun dilakukan dengan menggunakan sampel darah penderita, variabel imunologi yang diperiksa terdiri dari tujuh variabel yaitu IgG, C3, C4, sitokin IL-10, IFN-y, TNF-a dan IL-1[3. Metode pemeriksaan 1L-10, IL-I13 menggunakan inrnninochemihunninesence, TNF-a dan IFN-y menggunakan elisa sandwich, IgG, C3 menggunakan nephelometric dan C4 menggunakan imnnrnohsrhidimetric. Analisis statistik pada penelitian ini dilakukan secara multivariat, keadaan ini dilakukan mengingat respons imun pada penelitian ini merupakan perbbdaan komponen sistem imun yang saling berkaitan satu sama lain. Hasil penilaian respons imun kelompok tanpa sepsis 1C dan tanpa sepsis NIC dengan uji statistik secara multivariat menunjukkan perbedaan bermakna (p<0.05) pada empat variabel, yaitu peningkatan pada IL-10, TNF-a, IgG dan penurunan pada C3. Keadaan ini menunjukkan bahwa pada keadaan IC penderita terjadi defek pada sistem imun, hal ini sesuai dengan hipotesis pertama. Hasil uji multivariat kelompok sepsis IC dan sepsis NIC menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna (P>0.05), hal ini sesuai dengan hipotesis kedua. Hasil uji multivariat pada kelompok syok septik IC dan syok septik NIC menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna (P>0.05), hal ini sesuai dengan hipo tesis ketiga. Pada keadaan sepsis kelompok IC dan NIC serta syok septik kelompok IC dan NIC tersebut tidak menunjukkan perbedaan. Hal ini berarti baik pada kelompok IC maupun kelompok NIC dalam keadaan sepsis dan syok septic mempunyai perubahan respons imun yang sama. Dengan demikian pada penelitian lebih lanjut 1C dan N1C dijadikan dalam sate kelompok. Penclitian dilanjutkan dengan membedakan antara kelompok syok septik IC-NIC dengan kelompok sepsis 1C-NIC. Hasil uji kedua kelompok secara multivariat menunjukkan perbedaan (p<0,05), hal ini sesuai dengan hipotesis keempat. Hasil uji kedua kelompok tersebut terdapat perbedaan yang bermakna maka dilakukan analisis diskriminan. Hasil analisis mendapatkan 4 variabel sebagai diskriminator yaitu IL-10, 1L-113, lgG dan C3. Dari empat variabel diskriminator tersebut dibuat pola diskriminan kelompok syok septik dan kelompok sepsis. Untuk menjelaskan imunopatobiogenesis dilakukan narasi kerangka konseptual yang dibantu oleh pola diskriminan. Berdasarkan hal tersebut dapat diterangkan bahwa adanya imunogen diproses oleh makrofag (APC), sehingga dikenal limfosit T. Bersama MHC 11 dan I cel Receptors (TcR) menstimulasi limfosit Th, stimulasi diteruskan menjadi Thl dan Th2. Stimulasi Th2 meningkatkan IL-10, kemudian IL-10 memacu pematangan limfosit B menjadi sel plasma yang menghasilkan IgG. 1gG akan mengikat toksin dan membentuk ikatan komplek yang mengaktivasi komplemen C3 Komplemen yang aktif tersebut mengakibatkan terjadi kerusakan endotel dengan melalui reaksi antibody dependent cellular cytotoxicity (ADCC) Stimulasi terhadap Thl meningkatkan IFN y, yang menstimulasi makrofag menghasilkan IL-1 . Peningkatan IL-1 merangsang sel endotel untuk menghasilkan ICAM-l. ICAM-1 tersebut sebagai molekul adesi akan berikatan dengan netrofil yang telah teraktifasi sehingga terjadi ikatan adesif antara netrofil dan set endotel yang berakibat terjadi kerusakan endotel pembuluh darah dengan reaksi Delayed Type Hypersensitivity (DTH). Kedua reaksi tersebut akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah sehingga terjadi syok septik. Kesimpulan basil penelitian adalah: 1. Terdapat perbedaan respons imun pada keadaan tidak sepsis IC dan NIC. 2. Tidak terdapat perbedaan respons imun pada keadaan sepsis IC dan NIC. 3. Tidak terdapat perbedaan respons imun pada keadaan syok septik IC dan NIC. 4. Terdapat perbedaan respons imun syok septik IC-NIC dan sepsis iC-NIC. 5. Kerusakan endothel pada syok septik disebabkan reaksi ADCC dan DTH

Actions (login required)

View Item