M. GOEDADI HADILOEKITO (2006) RESPONS IMUN PADA LESI TINEA GLABROSA : Ekspresi Interleukin-4, Interferon Gamma, Imunoglobulin G dan Heat Shock Protein 70. Disertasi thesis, UNIVERSITAS AIRLANGGA.

Full text not available from this repository. (Request a copy)

Abstract

Tinea glabrosa adalah istilah yang lazim digunakan untuk infeksi jamur pada lapisan epidermis kulit yang tidal( berambut (Budimulja U, 2005). Ujud kelainan kulit infeksi kulit ini mengganggu kehidupan penderita, selain rasa gatal dan sering kambuh juga dari segi kosmetik, yang akan berimbas pada menurunnya kualitas hidup penderita. Dari gambaran klinis penyakit jamur ini, terlihat jelas perbedaan antara gambaran tepi lesi yang tampak aktif. lebih meninggi, berskuama dan melebar secara radial di banding daerah tengah lesi yang tampak lebih tenang. Penelitian ini bertujuan untuk memperjelas beda profil respons imun antara daerah tepi lesi dengan tengah lesi tinea glabrosa. Pada invasi Trichophyton rubrum sebagai patogen penyebab tinea glabrosa, karena patogen ini mempunyai kemampuan menginvasi sel epitel kulit, yaitu keratinosit, kemudian menerobos ke dalam epidermis dan selanjutnya akan menimbulkan suatu reaksi keradangan atau inflamasi. Reaksi ini timbul karena patogen Trichophyton rubrum serta bahan yang dihasilkan berada di daerah kutan, yaitu lapisan kulit yang meliputi stratum corneum sampai lapisan terdalam epidermis. Trichophyton rubrum dapat hidup dan berkembang pada lapisan epidermis dengan enzim keratolitik dan proteolitik, yaitu keratinase, protease dan katalase. Selain itu patogen ini juga memproduksi enzim hidrolitik, yaitu fosfatase, super oksid dismutase, asam lemak jenuh dan lipase. Makrofag, dalam hal ini sel dendritik kulit, yang dikenal sebagai sel Langerhans akan memfagosit filamen dan spora jamur. Selanjutnya makrofag sebagai APC akan mengekspresikan mediator IL-12 yang memicu diferensiasi dan proliferasi limfosit ThO menjadi sel Thl dan Th2. Sel Th2 akan mengekspresikan mediator IL-4 dan IL-5 yang akan mempengaruhi aktivitas sel limfosit B untuk berubah menjadi sel plasma yang akan menghasilkan antibodi. Elemen patogen Trichophyton rubrum di dalam makrofag dapat hidup secara obligat intraseluler dengan memproduksi antioksidan, yaitu enzim protease, katalase, super oksid dismutase, yang bersifat scavenger, sehingga patogen ini mampu menetralisir aktivitas enzim maupun radikal bebas dan oksidan yang dihasilkan makrofag dalam usaha membunuh patogen jamur ini. Proses oksidasi oleh makrofag dapat berlangsung cukup lama dan akan menimbulkan kenaikan suhu dalam makrofag. Hal ini akan menyebabkan makrofag menghasilkan heat shock protein 70 sebagai bahan untuk proteksi makrofag dari kerusakan. Molekul protein yang dihasilkan makrofag ini bersifat imunogenik. Kemudian Hsp70 makrofag ini diolah pada sistim retikulum endoplasma untuk diekspresikan pada dinding makrofag pada molekul MHC I dengan bantuan transporter associated antigen processing (TAP) dan berfungsi menjadi sinyal untuk dipresentasikan dan akan dikenali oleh limfosit sitotoksik. Limfosit sitotoksik akan menghasilkan mediator IFNy yang bersifat kemotaktik dan aktivator terhadap makrofag lain. Makrofag akan bermigrasi dan mengelilingi makrofag yang mengandung elemen jamur, sehingga terbentuk granuloma. Hal ini dikenal sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Pada saat yang sama, sel plasma yang berasal dari limfosit B yang telah diaktifkan oleh mediator IL-4 akan menghasilkan imunoglobulin G. Imunoglobulin ini akan berikatan dengan antigen jamur. Ikatan antigen-antibodi ini akan mengakibatkan aktivasi komplemen C3a, C5a melalui jal r alenatif, yang bersifat kemotaktik terhadap makrofag dan menyebabkan makrofag lain bermigrasi kearah makrofag yang mengandung elemen jamur di dalamnya. Sel Th1 basil proliferasi dan diferensiasi mediator IL-12, akan mengekspresikan mediator IFNI7 yang bersifat aktivator terhadap makrofag lain untuk bergerak menuju makrofag yang mengandung elemen jamur di dalamnya. Mekanisme ini merupakan usaha tubuh pejamu untuk mencegah perkembangan infeksi lebih lanjut. Penelitian ini dilakukan untuk menjelaskan beda profil respons imunopatobiologis di tepi lesi dan di tengah lesi kulit penderita tinea glabrosa yang disebabkan infeksi Trichophyton rubrum. Penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan rancangan cross sectional analytic. Penelitian dilaksanakan di klinik rawat jalan bagian ilmu kesehatan kulit dan kelamin RSUD Dr Muwardi Surakarta dan laboratorium Patologi Anatomi divisi Patobiologi, Gramik FK Unair dengan populasi penderita yang datang dengan diagnosis klinis tinea corporis dan tinea cruris dengan kriteria laki-laki atau wanita, usia 17 – 55 tahun, bersedia untuk diukur luas lesi, diambil sampel darah tepi dan sampel kerok dan biopsi tepi lesi dan tengah lesi pada daerah dorsal tubuh untuk pemeriksaan kultur jamur T.rubrum dan bahan pemeriksaan imunohistokimia. Sampel yang didapatkan sebanyak 30 orang. yang laik untuk dinilai sebanyak 27 buah (17 Pria dan 10 Wanita). Parameter yang diperiksa adalah IL-4, IFN7, IgG dan Hsp70 dari sel yang mengekspresikannya, di tepi lesi dan di tengah lesi tinea glabrosa. Uji statistik yang digunakan untuk mengetahui kenormalan distribusi data adalah uji Kolmogorov-Smirnov. Dan untuk mengetahui perbedaan antara kelompok tepi lesi dan tengah lesi digunakan uji parametrik t berpasangan untuk kelompok yang berdistribusi normal dan uji non parametrik Wilcoxon signed rank untuk data kelompok yang berdistribusi tidak normal. Uji dilakukan dengan tingkat kemaknaan 5%. Berdasarkan basil penelitian disimpulkan bahwa jumlah sel pengekspresi IL-4 dan IgG di tepi lesi lebih rendah dibanding di tengah lesi. Dari uji t dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan yang bermakna antara IL-4 dan IgG di tengah lesi dibanding di tepi lesi (p<0,05) sedangkan antara jumlah sel pengekspresi IFNy di tepi lesi dan di tengah lesi tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p>0,05). Jumlah sel pengekspresi Hsp70 antara tepi lesi dan tengah lesi terlihat basil lebih tinggi pada tepi lesi dibanding tengah lesi. Beda ini bermakna (p<0,05). Pada penghitungan rasio IFNy/IL-4 yang mewakili gambaran dari rasio Th1/Th2 pada tepi lesi lebih tinggi dibanding daerah tengah lesi. Diduga Hsp70 intrasel pada tepi lesi berperan untuk lebih meningkatkan respons imun seluler dengan mengaktifkan peran limfosit sitotoksik dalam usaha untuk membunuh patogen jamur intraseluler. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa di daerah tepi lesi peranan peranan imunitas seluler lebih menonjol, sedangkan di tengah lesi yang lebih berperan adalah imunitas humoral. Rasio IFN7/IL-4 antara tepi lesi dan tengah lesi mempunyai hubungan dengan bentuk dan aktifitas lesi seperti yang terlihat pada gambaran klinis tinea glabrosa.

Item Type:	Thesis (Disertasi)
Additional Information:	KKA KK Dis K21/07 Had r
Uncontrolled Keywords:	Linea glabrosa lesion; IL-4/IFNy/IgG/Hsp70 expression; immune response
Creators:	Creators NIM M. GOEDADI HADILOEKITO UNSPECIFIED
Depositing User:	Ika Rudianto
Date Deposited:	20 Jun 2016 04:53
Last Modified:	20 Jun 2016 04:53
URI:	http://repository.unair.ac.id/id/eprint/32150
Sosial Share:

Actions (login required)

View Item